Cele mai multe persoane se gândesc la acidul gastric ca fiind un lucru „rău“, care cauzează arsuri stomacale. Majoritatea celor care suferă de reflux gastroesofagian şi/sau arsuri stomacale consumă de regulă antiacide pentru ameliorarea simptomelor. Cu toate acestea, literatura medicală de specialitate şi realitatea clinică au demonstrat că deseori, nu excesul de acid este problema, ci o insuficiență în producția de acid gastric. În realitate, o cantitate suficientă de acid gastric previne arsurile prin digestia corespunzătoare. Senzația de arsură este dată mai degrabă de digestia proastă a mâncării, care se alterează în intestine.
Activitatea stomacului se încetinește după 30 sau 40 de ani
Dr Jonathan Wright, care a studiat extensiv problema insuficienței de acid gastric, timp de peste 25 de ani în activitatea sa clinică, menționează: „După 30, 40 sau mai mulți ani de digestie sau încercare de a digera tot ce punem în stomac – nu numai mâncare, pe care stomacul este menit să o poată procesa, dar şi zahăr rafinat, cofeină, alcool, uleiuri oxidate, fluor şi clor din apă, coloranți şi arome artificiale, pesticide, ierbicide – prindeți ideea, nu? – de ce şi-ar imagina cineva (…) că stomacurile noastre pot produce mai mult acid, mai multă pepsină şi pot digera totul mai eficient pe măsură ce îmbătrânim? Bunul simț ne spune că după 30 sau 40 de ani, activitatea stomacului se încetineşte, la fel ca restul organelor, şi produce mai puțin acid, mai puțină pepsină şi digeră alimentele mai puțin eficient“.
Care este rolul acidului gastric în organism?
O cantitate corespunzătoare de acid gastric (sau clorhidric) previne indigestia, infecțiile parazitare, bacteriene, virale şi fungale, prin sterilizarea mâncării care este ingerată. În timpul ingerării, secreția de acid gastric stimulează producerea pepsinei, o enzimă necesară la digestia optimă a proteinei.
Absorbția mineralelor importante precum zincul, sodiul, cuprul, magneziul, manganul, seleniul, fierul şi cromul, cât şi vitamina B12 şi acidul folic sunt dependente de cantitatea de acid clorhidric. În absența acestor nutrienți, se poate ajunge la malnutriție şi implicit la afecțiuni precum anemie, osteoporoză, boli cardiovasculare, depresie şi multe altele.
O altă funcție importantă a acidului gastric este stimularea enzimei pancreatice şi eliberarea bilei în intestinul subțire. Fără destule enzime pancreatice şi bilă, digestia şi absorbția carbohidraților, proteinelor, grăsimilor şi a vitaminelor A şi E este compromisă în mod sever, cauzând indirect malnutriție, chiar şi cu o dietă excelentă.
Hipoclorhidria – lipsa de acid gastric. Cauze şi simptome
La o persoană cu hipoclorhidrie, patogenii sunt escortați în intestinul subțire împreună cu o cantitate generoasă de hrană.
[post-content id=1996]Dacă nivelul de acid gastric este insuficient, atunci şi nivelul pepsinei are de suferit. Ca rezultat, proteinele nu se mai pot descompune în aminoacizi şi peptide, iar deficiența prezentă poate duce la afecțiuni diverse, printre care şi depresie, anxietate şi insomnie. De asemenea, proteinele nedigerate îşi pot face drum către circulația sanguină, fenomen care nu se poate întâmpla într-un sistem digestiv sănătos. Această intruziune va genera un răspuns imun similar cu acela care este generat atunci când organismul mobilizează mecanisme de autoapărare pentru a elimina infecții bacteriene sau virale. Acest lucru va constitui un factor important în sensibilitățile şi alergiile alimentare, cât şi în bolile autoimune.
Alte simptome comune asociate cu hipoclorhidria sunt: particule nedigerate în scaun, balonare după masă, reflux, eructații, halitoza, discomfort intestinal, constipație, probleme ale pielii, infecții fungale, oboseală cronică, suprasolicitarea glandelor suprarenale, boli autoimune, hipoglicemie.
Pentru ca stomacul să producă un nivel adecvat de acid gastric, trebuie să existe un nivel suficient de clorură, sodiu şi zinc în organism. Mulți atleți pot pierde cantități uriaşe de clorură şi sodiu prin transpirație. Zincul este un mineral din ce în ce mai greu de obținut pentru că este deseori deficient în dietele standard (diete procesate, vegane sau vegetariene).
După ce bolul alimentar acidifiat (chimul gastric) trece din stomac în duoden, hormonul colecistokinin determină pancreasul să producă enzimele necesare pentru a digera proteinele, grăsimea şi carbohidrații. Dacă nu există o cantitate suficientă de acid gastric, hormonul colecistokinin nu va fi activat, în lipsa predigestiei şi acidifierii mâncării. Rezultatul poate face ca o cantitate mare de mâncare nedigerată să treacă în intestine, contribuind la proliferarea microorganismelor patogene oportuniste, cât şi la dezechilibrele în flora intestinală şi autointoxicare.
Când nu există suficient acid gastric, pot exista şi cantități ridicate de reziduuri de nitrogen în sânge. Acest lucru poate fi reflectat în biochimie prin BUN mai mare de 20. Un exces de reziduuri de nitrogen din cauza proteinelor digerate necorespunzător (din cauza lipsei de acid gastric) pune un stres pe ficat şi rinichi.
Refluxul gastroesofagian şi acidul gastric
Refluxul gastroesofagian este de cele mai multe ori diagnosticat prin analiza manifestărilor clinice gastrointestinale, care pot fi diverse, pe lângă refluxul obişnuit. La o examinare mai atentă a persoanelor cu această afecțiune se observă şi prezența patogenilor intestinali, a sindromului intestinului cu permeabilitate mărită („leaky gut“), boala celiacă, sensibilități şi alergii alimentare, cât şi consumul alimentelor procesate, prăjite şi al grăsimilor hidrogenate.
Dr. Jonathan Wright şi mulți alți experți în medicină consideră că lipsa de acid clorhidric declanşează deschiderea sfincterului esofagian, cauzând astfel eliberarea acidului în esofag. Chiar şi o cantitate foarte mică de acid este suficientă pentru a cauza simptomele de reflux şi arsură.
Confuzia între hiperclorhidrie şi hipoclorhidrie este comună, deoarece simptomele sunt foarte similare. Ambele vor cauza eructații, reflux, flatulență, stări de rău, disconfort abdominal, dureri de cap, scaune iregulate, diaree, constipație etc.
Helicobacter pylori şi acidul gastric
Bacteria Helicobacter pylori este, de asemenea, un factor principal în simptomele digestive şi de reflux. Aceasta inhibă producția de acid gastric. Pe lângă producerea simptomelor de reflux, această bacterie poate induce dureri şi arsuri stomacale, stări de rău, amețeli, disconfort intestinal în partea superioară, halitoză şi grețuri. Este o cauză principală în dezvoltarea ulcerului stomacal, a gastritei şi a cancerului stomacal.
O constatare clinică comună la persoanele cu reflux gastroesofagian este că răspund favorabil în urma suplimentării cu betaină HCl sau chiar în urma consumului de acid, cum ar fi oțetul nefiltrat, nepasteurizat de mere. Dacă însă aceste substanțe înrăutățesc simptomele de reflux, atunci o infecție cu Helicobacter pylori este foarte probabilă. Acest fapt se datorează proliferării sau interacțiunii bacteriei cu acidul ingerat. Helicobacter pylori este capabilă să supraviețuiască în mediul acid al stomacului. Reacția puternică la acizi la persoanele cu infecție cu Helicobacter pylori poate indica proliferarea bacteriei sau faptul că aceasta „sapă“ mai adânc în mucoasa gastrică.
Helicobacter pylori favorizează intoxicarea cu amoniac
Cercetările în domeniu au indicat că Helicobacter pylori generează mai multe efecte negative decât cele la nivel gastrointestinal, cum ar fi creşterea nivelului de amoniac, care este foarte toxic. Bacteria secretă o enzimă care rezultă în formarea de amoniac şi dioxid de carbon, care se combină cu apă pentru a forma bicarbonat de amoniu. Moleculele de bicarbonat sunt excelente neutralizatoare de acid. Deci Helicobacter pylori se înconjoară cu această protecție proprie cu efect anihilator şi se îngroapă adânc în mucoasa şi epiteliul gastric, unde este protejată nu numai de acidul din stomac, ci şi de antibiotice.
Cum poți testa nivelul de acid gastric?
Provocarea cu acid clorhidric este un test folosit în prezent de mulți practicanți ai medicinei convenționale, cât şi alternative, dar acesta este complet neconcludent şi nu poate determina starea producției de acid clorhidric. În acest test, pacientul ingerează cantități mari de betaină HCl în timpul meselor. În momentul în care apare senzația de arsură la o doză mică, atunci se consideră că există deja o producție suficientă de acid clorhidric, care nu necesită suplimentare. Iată însă de ce acest test este eronat şi nu ar trebui să fie utilizat pentru scopul de a testa producția de acid clorhidric.
[post-content id=2003]Deci ce anume cauzează acea senzație de arsură în timpul unui test cu acid clorhidric? Este clar că nu cantitatea de acid, atâta timp cât nu ajunge la 32 de capsule de acid clorhidric. Senzația de arsură are loc deoarece pereții stomacului devin iritați de la acid. Aceasta înseamnă doar un singur lucru: că bariera intestinală care protejează stomacul este alterată şi permite acidului clorhidric să înceapă digestia proteinei din care este alcătuită această barieră.
Provocarea cu acid clorhidric testează de fapt doar integritatea barierei intestinale, care este desigur o informație foarte valoroasă. Cea mai comună cauză a alterării barierei intestinale este un nivel de cortisol ridicat şi/sau o infecție a sistemului gastrointestinal şi a stomacului (deseori prin infecția cu Helicobacter pylori). O barieră intestinală alterată şi disfuncțională este în mod tipic rezultatul producției deficitare de acid clorhidric.
Pentru a asigura reversul acestei probleme trebuie vindecată integritatea barierei intestinale înainte de a începe suplimentarea cu acid clorhidric, pentru că altfel se va cauza o alterare şi mai pronunțată a stomacului.
Testul Heidelberg a fost dezvoltat în anii ’60 pentru a detecta activitatea specifică a pH-ului în stomac şi în duoden. Acesta implică înghițirea unei capsule care măsoară aciditatea din stomac şi oferă rezultate foarte precise despre hipo- sau hiperclorhidrie. Făcând referire la acest test, dr Johnatan Wright menționează:
„Din 1976 am analizat producția de acid gastric la mii de persoane cu simptome de arsuri stomacale şi indigestie, utilizând o procedură disponibilă comercial, extrem de precisă şi verificată de cercetarea medicală. Supraaciditatea nu a fost detectată aproape niciodată, mai ales la persoanele peste 35 de ani“.
Alte teste clinice mai accesibile şi la fel de precise, care împreună vor oferi informații despre acest aspect se referă la analiza firului de păr, analiza de sânge (pentru valoarea clorurei, a dioxidului de carbon, BUN şi a globulinei) şi testul Obermeyer (sau indican).
Restabilirea nivelului de acid gastric
Suplimentarea cu betaină HCl, pepsină şi enzime digestive este esențială pentru restabilirea funcțiilor digestive normale, dar soluția pentru vindecare este de cele mai multe ori mai complexă decât atât. De exemplu, un protocol de eliminare a patogenilor intestinali (inclusiv Helicobacter pylori) este esențial, cât şi repararea mucoasei intestinale şi gastrice. Acestea trebuie urmate înainte de suplimentarea cu betaină HCl, pentru ca aceasta să nu altereze şi mai mult sistemul digestiv.
Când nu există un nivel normal de acid gastric, atunci apar şi deficiențe de enzime pancreatice, insuficientă bilă, putrefacție a bacteriilor din intestine şi chiar stres asupra rinichiului şi ficatului. În plus, pot exista şi insuficiențe de minerale şi electroliți, infecții patogene şi o alimentație nesănătoasă – toate acestea contribuie la simptome digestive negative.
De asemenea, dacă există alterare la nivel intestinal, atunci şi funcționarea glandelor suprarenale va fi compromisă. Acestea vor pompa o cantitate mare de cortizol cu rol antiinflamator şi alergiile/sensibilitățile alimentare vor creşte în intensitate. Aşadar, toate aceste aspecte trebuie luate în considerare pentru o vindecare completă.
Referințe:
Dr. Wright, Johnatan. „Why Stomach Acid Is Good For You?”
Dr. Wright, Johnatan. „The Digestive Theory of Aging”
Weatherby, ND, Ferguson, ND. „Blood Chemistry & CBC Analysis”
- ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20581234
- nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/2005/press.html
- iai.asm.org/content/60/5/1858
- ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18381965
- ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1728062/
- ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2543192
- ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9207257
- ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11478751
- ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20581234
- iai.asm.org/content/60/5/1858
- umich.edu/~hltmlab/research/pylori/index.htm
- jbc.org/content/273/23/14071.full
- ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9696699
- coem.com/programstreatment_DigestionAssimilation_CouldStomach.shtml
- phcapsule.com/prodinfo.htm
- ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20601132
- ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15562747
- ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8959527
