Medicină funcțională, Tiroidita Hashimoto

Webinar prof. John Ionescu: Atitudini terapeutice în boli autoimune

Autor:
Niciun comentariu
Timp citire aprox: 4 minute

Duminică, 31 octombrie, Prof. John G. Ionescu, Ph.D., a susținut un webinar extraordinar despre cauzele și intervențiile terapeutice în cazul bolilor autoimune, precum tiroidita Hashimoto și lupusul eritematos.

Vezi toate articolele despre:

Prof. John G. Ionescu a început acest webinar prin a prezenta factorii declanșatori și apoi a trecut în revistă intervențiile terapeutice generale și individualizate în bolile autoimune menționate anterior.

Principalii factori care contribuie la procesul autoimun (factori declanșatori)

  1. Factorul genetic – s-au constatat urmăroarele:
  • Șansele ca și copiii ai căror părinți suferă de boli autoimune (mai ales Hashimoto și anemie pernicioasă) să prezinte autoanticorpi sunt foarte mari.
  • Există o asociere puternică între bolile autoimune și markerii genetici HLA/MHC care conduc la un risc crescut de:
  • Diabet zaharat insulino-dependent (IDDM) la persoanele DQw8.
  • Boala celiacă la persoanele DQ2.
  • Artrita reumatoidă la persoanele DR4.
  • În general, există o heterogenitate genetică considerabilă care implică un număr mare de gene susceptibilitate ale căror combinații predispun la un fenotip alterat inducător de autoanticorpi.
  1. Factorul hormonal – așa cum am și noi prezentat în articolul De ce femeile sunt mai afectate de probleme tiroidiene decât bărbații?, studiile prezentate de Prof. Ionescu arată că bolile autoimune sunt mult mai frevcente în rândul femeilor.
  • Datele indică niveluri mai mari de estrogen la șoarecii cu lupus eritematos, iar administrarea de hormoni masculini reduce severitatea bolii.
  • Sarcina este adesea asociată cu ameliorarea bolii, în special în artrita reumatoidă, însă uneori există o recidivă puternică după naștere.
  • Pacienții cu artrita reumatoidă prezintă niveluri de cortizol semnificativ mai scăzute decât cei sănătoși, dar prezintă niveluri ridicate de IL-1 și IL-6, fenomen atribuit unui control hipotalamic defectuos.
  1. Factorul microbial – poate induce autoanticorpi prin reacții încrucișate cu antigenele tisulare umane (mimetism molecular). Numeroase studii au demonstrat legătura dintre infecțiile persistente (cu Klebsiella, Chlamydia, Yersinia, Epstein Barr, Citomegalovirus, Escherichia Coli, virusul herpetic B și C, streptococi) și bolile autoimune. Inflamația cronică poate favoriza amorsarea celulelor T autoreactive care au depășit pragul de toleranță și sunt capabile să creeze un răspuns reactiv încrucișat la antigenele auto-imitatoare transportate de virusuri la periferie. În plus, inflamația cronică și virusurile persistente pot susține sinergic autoimunitatea și prin alte mecanisme, precum: activarea celulelor dendritice, amorsarea constantă a celulelor T autoreactive noi și generarea și restimularea celulelor de memorie.
  2. Toxine organice – studii imunotoxicologice au demonstrat că răspunsul autoimun este indus (atât la oameni, cât și la animale) de expunerea la diferite chimicale, cum ar fi: mercur, iod, clorura de vinil, solvenți organici, ftalați.
  3. Metalele – în studiile efectuate pe animale (șoareci) s-a observat că metale precum aurul, nichelul, mercurul, cromul sau argintul induc glomerulonefrita imună prin activarea puternică a celulelor B și sinteza anticorpilor specifici împotriva proteinelor membranei bazale (laminină). Printre bolile autoimune declanșate de metale se numără sclerodermia, lupusul eritematos, sindromul Sjögren, scleroza multiplă etc.

În continuare vom prezenta informații aplicate pe tiroidita Hashimoto și lupusul eritematos.

Tiroidita Hashimoto

Markeri de diagnostic

  • TSH seric: de cele mai multe crescut.
  • T4 liber sau T4 total: niveluri scăzute în ciuda unui nivel crescut de TSH.
  • Autoanticorpi: anti-TPO (anti-peroxidaza tiroidiană) și anti-TG (anti-tiroglobulină) prezenți.
  • Profil dezechilibrat al celulelor T (Th1/Th2/Th17/Treg).
  • Prezența unei gușe dure care nu este dureroasă la atingere.
  • Ecografia: prezența nodulilor tiroidieni.
  • Diagnosticul histologic al nodulilor tiroidieni dominanți sau suspecți pentru a exclude malignitatea.

Tratamentul standard

  • Agenţi de înlocuire a hormonilor tiroidieni, cum ar fi levotiroxina, triiodotironina.
  • Terapie cu laser de nivel scăzut.
  • Seleniu – în cazuri izolate.

Factorii declanșatori

  • Infecțiile: Epstein Barr, Citomegalovirus, virusul herpetic, hepatita C, retrovirusuri, enterovirusuri, parvovirusuri, oreion.
  • Chimicalele: iodul din alimente și aditivi alimentari, antiseptice topice, hidrocarburi poliaromatice, bifenoli polibromurați și bifenoli policlorurați, ftalați din cosmetice și materiale plastice.
  • Dezechilibrul imunitar: raport Th1/Th2 crescut, creșterea numărului și activității celulelor Th17, scăderea numărului și funcției celulelor Treg, niveluri ridicate de anticorpi anti-Tg și anti-TPO, niveluri crescute de citokine inflamatorii.
  • Metalele grele: mercur, nichel, argint, staniu, titaniu.

Terapii integrative

  • Identificarea și tratamentul infecțiilor (medicamentație antivirală, ozon, L-Lizină, eradicarea Helicobacter pylori).
  • Îndepărtarea lucrărilor dentare metalice.
  • Terapii de combatere a radicalilor liberi (glutation, curcumină, vitamina A și E, colostru).
  • Seleniu (200-400μg/zi) și gluconat de zinc (10-30mg/zi).
  • Modularea imunității cu acid retinoic, rapamicină și niveluri ridicate de vitamina D3 (>10.000 UI/zi) +GC-MAF (factorul de activare a macrofagelor derivat din proteina GC) pentru creșterea celulelor Treg și scăderea celulelor Th17.
  • Dietă fără gluten în simptomatologia asociată bolii celiace.
  • Evitarea alimentelor reactive, conform testelor de intoleranțe alimentare.

Lupusul eritematos sistemic

Markeri de diagnostic

  • Spectru mare de autoanticorpi: anticorpi antinucleari (ANA), anticorp anti-Smith, anticorpi anti-ADN dublu catenar, anticorpi anti ribonucleoproteine, anticorpi anti-proteina P ribozomală.
  • Factor reumatoid pozitiv în aproximativ 33% din cazuri.
  • Valori ridicate ale proteinei C reactive.
  • Valori scăzute ale complementului (C´, C₃, C₄) datorate unui consum crescut a complexelor imune.
  • Proteinurie, hematurie.

Diagnosticarea lupusului este dificilă, deoarece semnele și simptomele pot varia considerabil de la o persoană la alta pot varia de-a lungul timpului și se pot suprapune cu cele ale multor alte boli.

Tratamentul standard

  • În acest moment nu există remedii pentru lupus, medicamentele care pot fi administrate au capacitatea de a gestiona bine simptomele acestei boli complexe și de a evita puseele acute ale bolii.
  • Unele medicații frecvente în lupus sunt cele cu efect antiinflamator nesteroidian, medicamentele antimalarice.
  • Medicamentele imunosupresoare utile în lupus sunt folosite doar în formele severe ale bolii sau când sunt afectate grav organe vitale. Acestea suprimă sistemul imunitar și se administrează sub stricta supraveghere medicală.

Factorii declanșatori

  • Infecțiile: Epstein Barr, Citomegalovirus, parvovirus, virus hepatitic C.
  • Lumina soarelui: poate produce leziuni la nivelul pielii.
  • Medicamente: aproximativ 10% dintre cazurile de LES sunt considerate a fi declanșate de administrarea de medicamente. Până în prezent au fost identificate peste 80 de medicamente care ar putea fi implicate, din categoriile: antihipertensive, anticonvulsivante și antibiotice.
  • Dezechilibru între celulele Treg și Th17.
  • Fumatul, poluarea și stresul cronic.

Terapii integrative

  • Carotenoizi orali (beta-caroten și cantaxantina) pentru fotohipersensibilitate.
  • Administrarea de vitamina D în cantități mari pentru a inhiba procesele proinflamatorii.
  • Administrarea de artemisinină orală pentru proprietățile sale antoproliferative și antiinflamatorii.
  • Diferențierea reciprocă a celulelor Th17 și Treg mediată de acidul retinoid.
  • Utilizarea isotretinoinul în cazul lupusului eritematos hipertrofic.
  • Restabilirea microbiomului intestinal: în cazul lupusului s-a observat epuizarea lactobacililor și creșterea lachnospiraceae.
  • Tratamentul adjuvant cu lumină rece UVA-1.
  • Plasmafereza ca tratament în cazul pneumonitei lupică hemoragică.
  • Tratamentul cu doze mici de curcumină pentru modularea echilibrului Th17/Treg.
  • Dietă personalizată în funcție de rezultatele testelor pentru toleranțe alimentare.

Concluzii

După cum putem observa, atât în cazul tiroidei Hashimoto, cât și în cazul lupusului eritematos, infecțiile, factorii de mediu, sensibilitățile alimentare și sănătatea microbiomului joacă un rol crucial. Asta înseamnă că putem îmbunătăți simptomele făcând modificări simple în dietă, în produsele pe care le folosim și la care suntem expuși zilnic, ca apoi să avansăm, cu ajutorul unui specialist, spre terapii țintă, personalizate ajungând în cele din urmă la remisiune.

Următorul curs al prof. John Ionescu va avea loc la data de 28 noiembrie 2021, iar tema va fi: Implicarea microbiomului intestinal în bolile alergice, bolile de mediu și cancer. Informații și înscrieri la organizatorul SCM Events, telefon 0757.205.791 sau pe site.

Etichete articol:
Articolul anterior
Melatonina: de la inducerea somnului la protejarea imunității
Articolul următor
Boli favorizate de disbioză și intestinul permeabil – VIDEO

Vrei să îți spui părerea? Scrie aici!

Faci un comentariu sau dai un răspuns?

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile obligatorii sunt marcate cu *

Fill out this field
Fill out this field
Te rog introdu o adresă email validă.

Vezi toate articolele din categoria:
Medicină funcționalăTiroidita Hashimoto

Te-ar putea interesa și:

Meniu